استفاده از مهار کننده فاکتور نسخه برداری nf - κb در جزایر پانکراس
نویسندگان
چکیده
مقدمه: پیوند جزایر پانکراس به عنوان روشی مناسب در درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 شناخته شده است. هر چند فعال شدن سایتوکین های پیش التهابی مترشحه از خود جزایر پانکراس منجر به وقایع التهابی به هم پیوسته ای می گردد که باعث از دست رفتن پیوند به طور حاد و یا مزمن می گردد. .مسیر سیگنالی nf - kb در پاسخ به استرسهای ناشی از جداسازی و تخلیص جزایر پانکراس فعال می گردد که ترشح و آزادسازی مدیاتورهای التهابی از جمله mcp - 1 را به دنبال دارد. این امر نقش مهمی در فعال سازی سلولهای ایمنی و تجمع این سلول ها در محل پیوند ایفا می نماید که باعث تشدید پروسه وازنش پیوند می گردد. روش ها: در این مطالعه سعی بر این بوده تا اثر curcumin به عنوان یک بازدارنده قوی nf-κb بر تولید mcp-1 از جزایر پانکراس و عملکرد جزایر در شرایط in vitro مورد مطالعه قرار گیرد. یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که curcumin در محیط کشت باعث کاهش ترشح mcp-1 از جزایر پانکراس در مقایسه با گروه کنترل می گردد و در مقادیر مورد نظر باعث کاهش عملکرد جزایر پانکراس نگردید. نتیجه گیری: تحقیقات بر روی محرک هایی که باعث القاء تولید و ترشح فاکتور های التهابی از جزایر پانکراس می گردد و مکانیسم ها و مسیرهایی که در اثر این محرک ها فعال می گردد؛ سودمند خواهد بود و به یافتن روش هایی برای کاهش این محرک ها و غیر فعال نمودن این مسیرهای التهابی کمک خواهد نمود که در نهایت می تواند نتایج حاصل از پیوند جزایر پانکراس را بهبود بخشد.
منابع مشابه
استفاده از مهار کننده فاکتور نسخهبرداری NF - κB در جزایر پانکراس
Background: Pancreatic islet transplantation has been reported as an appropriate method for treatment of type I diabetes patients, however there are strong indications that cytokine and chemokines secreted from transplanted islets play an important role in islet graft rejection in different stage post-transplantation. The NF-kB signaling pathway is activated in response to the stress resulted f...
متن کاملNF-κB signaling.
The NF-κB transcription factor is a critical regulator of the immune system, and is responsive to a large number of stimuli. Different stimuli engage signaling pathways to activate NF-κB, and effect distinct cellular responses. Mathematical modeling of the NF-κB network has been useful in studying the dynamic and cross-talk regulation of NF-κB. In this review, we discuss the regulation of NF-κB...
متن کاملHypoxia Induced NF-κB.
As Nuclear Factor-κB (NF-κB) is a major transcription factor responding to cellular stress, it is perhaps not surprising that is activated by hypoxia, or decreased oxygen availability. However, how NF-κB becomes activated in hypoxia is still not completely understood. Several mechanisms have been proposed and this review will focus on the main findings highlighting the molecules that have been ...
متن کاملNF-κB: Ten Years After
Patrick A. Baeuerle* and David Baltimore† do not readily transform cells upon transfection. An exception is v-Rel which, however, can acutely transform *Tularik Inc. only avian cells in culture. The transforming potential Two Corporate Drive of a RelA splice variant called p65D in rodent cells reSouth San Francisco, California 94080 CA 94080 mains a matter of debate (Narajanan et al., 1992; Gri...
متن کاملNF-κB in premature aging
consequence of a stochastic process caused by the accumulative effect of damaged molecules. However, recent experimental evidences have extended this view and suggested that aging also requires active signaling programs for the maintenance of the aged state [1]. Beyond cell-autonomous alterations, age signals get systemic through changes in intercellular communication pathways [2]. The identifi...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
مجله دیابت و متابولیسم ایرانجلد ۶، شماره ۲، صفحات ۱۲۵-۱۳۳
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023